Макияж при эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП, офтальмопатия Грейвса, тиреоид-ассоциированная орбитопатия) – аутоиммунный процесс, зачастую протекающий на фоне заболеваний щитовидной железы, с поражением орбитальных и периорбитальных тканей, что привод к их дегенеративным изменениям. ЭОП предшествует, сопутствует либо является одним из симптомов системных осложнений при нарушении гормонального уровня щитовидной железы. В ряде случаев ЭОП проявляется в совокупности с миастенией гравис, витилиго, болезнью Аддисона, пернициозной анемией и иерсиниозом. Прослеживается явная взаимосвязь риска возникновения и тяжести тиреоид-ассоциированной орбитопатии с курением. Радиойодтерапия, применяемая в лечении патологий щитовидной железы нередко способствует манифестации ЭОП и ее прогрессированию.

Причины возникновения эндокринной офтальмопатии

Единого мнения относительно причин развития ЭОП не существует до сегодняшнего дня. Однако большинство суждений сходятся на том, что некие изменения тканей орбиты вызывают в организме патологический иммунный ответ, в результате чего, в эти ткани проникают антитела, что вызывает их воспаление и отек, а в спустя 1 или 2 года, и рубцевание поверхности. По одной из гипотез, клетки ткани щитовидной железы, а также ретроорбитального пространства имеют общие фрагменты антигенов (эпитопы), которые, вследствие некоторых причин, начинают восприниматься иммунной системой, как чужеродные. В качестве аргумента, авторы выдвигают тот факт, что ЭОП в 90% случаев сопутствует диффузному токсическому зобу, при достижении эутиреоза выраженность глазных симптомов снижается, а уровень антител при данном сочетании заболеваний к рецептору тиреотропного гормона высок. По другой версии, ЭОП представляется самостоятельным заболеванием с преимущественным поражением орбитальных тканей. Аргументом, свидетельствующим в пользу этой теории является отсутствие дисфункции щитовидной железы примерно в 10% случаев ЭОП.

И все же, причина ЭОП, кроется не в поражении щитовидной железы, поэтому и регуляция ее функций, не способна обратить развитие данного заболевания вспять. Скорее всего, аутоиммунный процесс может затрагивать эндокринную железу вместе с мышцами глаза и клетчаткой орбиты. Правда, восстановление естественного гормонального уровня щитовидной железы способен облегчить течение эндокринной офтальмопатии, хотя в ряде случаев это не помогает затормозить ее прогрессирование.

Большинство пациентов с ЭОП отмечают гипертиреоидное состояние, но в 20% случаев может отмечаться эутиреоз. Кроме того, изредка даже выявляются патологии, сопровождающиеся снижением уровня тиреоидных гормонов, такие как тиреоидит Хашимото или рак щитовидной железы. Глазные симптомы, при наличии гипертиреоза, как правило, развиваются в течение 1,5 лет.

Заболеваемость в среднем составляет примерно 16 случаев женщин и 2,9 случаев мужчин из 100 тыс. человек в популяции. Таким образом, у женщин предрасположенность к этому заболеванию гораздо выше, но более тяжелые случаи отмечались у мужчин. Болезнь проявляется к возрасту 30-50 лет, а тяжесть проявлений обычно нарастает с возрастом (после 50 лет).

Проявления эндокринной офтальмопатии

Симптомокомплекс ЭОП, как правило, обусловлен наличием сопутствующих патологий щитовидной железы, добавляющих свои характерные проявления. При этом, глазными проявлениями эндокринной офтальмопатии принято считать ретракцию века (подтянутость кверху), чувство сдавления и боль, нарушение цветовосприятия, сухость глаз, экзофтальм (выступание кпереди глазного яблока), отек конъюнктивы (хемоз), периорбитальный отек, ограничение движений глазным яблоком, приводящее к значимым функциональным, а также косметическим нарушениям. Подобные симптомы могут быть односторонними или наблюдаться на обоих глазах. Проявление их и выраженность напрямую связаны со стадией заболевания.

Множество симптомов ЭОП, названы именами авторов, которые впервые их описали, так:

• Симптом Гифферда-Энроса — это отек век;
• Симптом Дальримпля – ретракция века, сопровождающаяся широким раскрытием глазных щелей;
• Симптом Кохера – это видимость участка склеры между радужкой и верхним веком при взгляде вниз;
• Симптом Штельвага — редкое мигание;
• Симптом Мебиуса-Грефе-Минза – это отсутствие согласованности в движениях глазных яблок;
• Синдром Похина — загиб век при закрытии;
• Симптом Роденбаха – это дрожание век;
• Симптом Еллинека — пигментация век.

Подавляющее большинство случаев эндокринной офтальмопатии к потере зрения не ведут, но они вызывают его ухудшение, вследствие развития диплопии, кератопатии, компрессионной оптиконейропатии.

Диагностика

Выраженная клиническая картина ЭОП не требует для ее диагностики специальных исследований, достаточно офтальмологического осмотра. Он включает: исследование оптических сред, визометрию, периметрию, проверку цветового зрения и согласованности движений глаз. Измерение степени экзофтальма проводят экзофтальмометром Гертеля. При затруднениях, а также с целью оценки состояния двигательных мышц глаза и тканей в ретробульбарной области могут быть назначены УЗИ, МРТ или КТ. При сочетании ЭОП и тиреоидной патологии исследуется гормональный статус (лабораторные исследования уровня общих Т3, Т4 и связанных Т3, Т4 и ТТГ). На наличие ЭОП также может указывать повышение экскреции гликозамингликанов с мочой, присутствие в крови антитиреоглобулиновых или ацетилхолинэстеразных антител, экзоофтальмогенного Ig и офтальмопатического Ig, альфа-галактозил –АТ, АТ к микросомальной фракции, AT к глазному протеину.

Классификация

Сегодня для ЭОП существует несколько классификаций. Самая простая, выделяет два типа заболевания, которые, впрочем, друг друга не исключают. К первому типу относят ЭОП, сопровождающуюся минимальными признаками рестриктивной миопатии и воспаления, ко второму – ЭОП, сопровождающуюся значительными их проявлениями.

Зарубежные специалисты используют классификацию NOSPECS.

В России принято применять классификацию Баранова.

Степени

• 1 Экзофтальм незначительный (15,9 ± 0,2мм), веки имеют припухлость, периодически возникает ощущение «песка», изредка слезотечение. Нарушений со стороны функции двигательных мышц глаз нет.
• 2(средняя тяжесть) Экзофтальм умеренный (17,9 ± 0,2мм), наблюдаются нерезкие изменения со стороны конъюнктивы, легкое либо умеренное нарушение функции экстраокулярных мышц, стойкое ощущение «песка», нестойкая диплопия, слезотечение, светобоязнь.
• 3(тяжелая) Экзофтальм резко выражен (22,2 ±1,1мм), наблюдается нарушение смыкания век, стойкая диплопия, изъязвление роговицы, выраженные нарушения функции двигательных мышц глаза, признаки атрофии ЗН.

Вместе с тем, существует классификация Бровкиной, включающая три формы ЭОП: отечный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, эндокринную миопатию. Каждая из выделенных форм со временем переходит в последующую более тяжелую.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Метод лечение ЭОП обусловлен стадией процесса и наличием сопутствующих патологий щитовидной железы. Однако существуют и общие рекомендации, придерживаться которых следует в обязательном порядке:

1. Отказ от курения.
2. Применение средств увлажнения глаза (капли, глазные гели);
3. Поддержание нормальной функции щитовидной железы.

Наличие нарушений функции щитовидной железы, требует проведения ее коррекции под контролем эндокринолога. В случае гипотиреоза, применяется терапия тироксином, при гипертиреозе, назначаются тиреостатические препараты. При отсутствии эффективности консервативного лечения, может быть назначено хирургическое удаление части либо всей щитовидной железы.

Лечение ЭОП консервативными методами. Для устранения признаков воспаления и отека, зачастую системно назначают глюкокортикоиды либо стероидные препараты. Они призваны снизить продукцию мукополисахаридов клетками-фибробластами, занимающих важное место в иммунных реакциях. Для применения глюкокортикоидов (метилпреднизолон, преднизолон) существует много различных схем, которые рассчитаны на курсы от нескольких недель и до нескольких месяцев. Альтернативным вариантом применения стероидов может быть циклоспорин. Нередко его используют и в комбинациях с ними. Тяжелое воспаление или компрессионная оптиконейропатия может потребовать проведения пульс-терапии (введение в короткое время сверхвысоких доз). Оценку ее эффективности проводят спустя 48 часов. При отсутствии таковой, целесообразно проведение хирургической декомпрессии.

В странах СНГ до сих пор довольно широко применяют ретробульбарные введения глюкокортикоидов. Однако за рубежом от подобного метода лечения данной патологии уже отказались по причине его высокой травматичности и риска образования рубцов в месте введения раствора. Кроме того, эффективность глюкокортикоидов больше связана с системным действием, а не с местным. Две эти точки зрения давно являются предметом дискуссий, именно поэтому применение данного метода введения целиком остается на усмотрении врача.

При лечении умеренного или тяжелого воспаления, диплопии и снижения зрения возможно применение лучевой терапии. Ее действие оказывает повреждающий эффект на лимфоциты и фибробласты. Ожидаемый результат проявляется спустя несколько недель. Так как рентгеновское излучение на время может усиливать процесс воспаления, пациентам в первые недели облучения, назначают стероидные препараты. Наилучший эффект от лучевой терапии достигается при стадии активного воспаления, терапия которого начата в сроки до семи месяцев от начала заболевания, или в комбинации с глюкокортикоидными средствами. К его возможным рискам можно отнести развитие катаракты, лучевой оптиконейропатии, лучевой ретинопатии. Так, одно из исследований при облучении, зафиксировало образование катаракты у 12% пациентов. Применение лучевой терапии не рекомендовано у больных сахарным диабетом вследствие риска прогрессирования ретинопатии.

Хирургическое лечение ЭОП. Примерно 5% пациентов с данным заболеванием нуждаются в хирургическом его лечении. Нередко хирургия ЭОП проводится в несколько этапов. При отсутствии серьезных осложнений заболевания, таких как компрессионная оптиконейропатия и тяжелое поражение роговицы, операция должно быть отложена до затихания активного процесса воспаления либо проводиться на стадии рубцовых изменений. Не менее важен и порядок выполнения вмешательств.

Декомпрессию орбиты, нередко проводят и в качестве первого этапа хирургического лечения компрессионной оптиконейропатии, и при отсутствии эффективности консервативной терапии. Возможными осложнениями ее могут стать: кровотечение, потеря чувствительности периорбитальной зоны, диплопия, синусит, смещение век, смещение глазного яблока, слепота.

Хирургия косоглазия, как правило, выполняется в периоде ремиссии ЭОП, при стабильности угла отклонения глаза не менее полугода. Лечение проводят, в первую очередь, для минимизации диплопии. Достижение постоянного бинокулярного зрения, как правило, бывает затруднительно, или одного вмешательства просто недостаточно.

С целью уменьшения легкого или умеренного экзофтальма, зачастую назначают операцию по удлинению век. Она является альтернативой введению в толщу верхнего века ботокса и триамцинолона субконъюнктивально. Не исключено также проведение боковой тарзоррафии — сшивания латеральных краев, которая позволяет уменьшить ретракцию века.

На заключительном этапе хирургического лечения ЭОП, обычно выполняют блефаропластику и пластику слезных точек.

Перспективные направления лечения ЭОП. На сегодняшний момент уже разрабатываются новые препараты и методы для успешного лечения ЭОП. Исследуется эффективность приема микроэлемента селена, являющегося антиоксидантом, противоопухолевого средства ритуксимаба, ингибиторов фактора опухолевого некроза – этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба.

Существуют и методы лечения ЭОП, не являющиеся основными, но способные с успехом в некоторых ситуациях применяться. К примеру, введение никотинамида и пентоксифиллина, которые блокируют синтез мукополисахаридов в ретроорбитальной области.

Один из потенциальных медиаторов патологических процессов в орбите — это инсулиноподобный фактор роста-1. Поэтому, при лечении ЭОП начинают применять аналог соматостатина – октреотид, к которому в ретробульбарных тканях имеются рецепторы. В последнее время проходит последние клинические исследования длительно действующий аналог соматостатина – ланреотид.

Роль плазмофереза или внутривенного введения иммуноглобулина при лечении ЭОП до настоящего времени изучены недостаточно. Применение последнего, при сравнении с пероральным приемом преднизолона, показало в одном из последних исследований аналогичный эффект при значительно меньшем количестве побочных действий.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника консультирует детей от 4 лет. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник статьи: http://mgkl.ru/patient/stati/endokrinnaya-oftalmopatiya

Эндокринная офтальмопатия ( Аутоиммунная офтальмопатия , Офтальмопатия Грейвса , Тиреоидная офтальмопатия )

Эндокринная офтальмопатия – это органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы.

МКБ-10

Общие сведения

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия — проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать:

• респираторные инфекции,
• малые дозы радиации,
• инсоляция,
• курение,
• соли тяжелых металлов,
• стресс,
• аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Патогенез

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:

1. Тиреотоксический зкзофтальм. Характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.
2. Отечный экзофтальм. Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
3. Эндокринную миопатию. При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

• Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.
• Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.
• При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

Осложнения

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

1. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

2. Функциональное офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции. Функциональный блок включает:

3. Методы визуализации направлены на морфлогическую оценку структур глаза. Включают следующие исследования:

• осмотр глазного дна (офтальмоскопия) производится для исключения развития нейропатии зрительного нерва
• биомикроскопия — с целью оценки состояния структур глаза
• тонометрия — выполняется для выявления внутриглазной гипертензии
• УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

4. Иммунологическое обследование. При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Лечение эндокринной офтальмопатии

Патогенетическая терапия

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

1. Иммуносупрессивная терапия. Включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций. При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях.
2. Экстракорпоральная гемокоррекция. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, криоаферез.
3. Коррекция функции ЩЖ. При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе).
4. Хирургическая тактика. При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

Офтальмологическое лечение

Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель, закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:

• Декомпрессия орбиты. Направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.
• Операции на глазодвигательных мышцах. Показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.
• Операции на веках. Представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% — стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% — дальнейшее прогрессирование заболевания.

Источник статьи: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/endocrine-ophthalmopathy